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心電圖老也搞不清的那些波啊——GRWS波
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心電圖GRWS波是什么？沒見過，沒聽過，估計見到也不認識。其實，GRWS指的就是巨R波形（giant R waves）。臨床上對心電圖出現巨R波形改變的，稱為“巨R波綜合征”，提示急性大面積心肌缺血，有心源性猝死的風險。今天，就給大家扒一扒GRWS的“前世今生”！
GRWS的發現
1960年，Prinzmetal在變異性心絞痛發作時記錄到一過性的GRWS，描述為R波增高、增寬和明顯抬高的ST段融合呈同向改變，酷似巨大的R波。之后，其他研究者在急性心肌梗死的早期觀察中記錄到類似的一過性心電圖改變，GRWS被認為與心肌嚴重缺血有關。
1981年，Madias提出巨R波形ST段抬高是ST段抬高的一種特殊類型，并稱之為“巨R波形心電圖綜合征”（GRWS ECG syndrome）。
近期研究發現，因GRWS僅一過性（多僅持續數分鐘，隨缺血的惡化或改善而消失）出現在較大的冠脈（如前降支、后降支等）急性閉塞（或痙攣），在大面積心肌缺血的超急性期，所以臨床較少記錄到。GRWS多在不穩定型心絞痛、運動負荷試驗及PTCA中被記錄，被認為與缺血周圍區傳導阻滯有關。由于心肌組織之間極化狀態不同，心肌電活動紊亂，加之損傷區傳導延緩或阻滯，使局部心肌電活動更加不穩定，容易出現室速或室顫，導致猝死發生。
GRWS的心電圖特點
1. R波增高、增寬，S波減小、消失，ST段明顯抬高（呈下斜型），J點消失，R波降支與ST-T融合成一斜線下降，使QRS波、ST段與T波形成單個三角形的寬波，難以辨認各波段的交界（見圖1）；
2. GRWS改變出現在ST段明顯抬高的導聯（缺血損傷區導聯）；在ST段壓低的導聯（背離損傷區導聯）酷似寬大的S波（見圖1）；
3. 常被誤認為室內傳導異常、室性心律失常（見圖2）。
GRWS的發生機制
GRWS波的電生理機制尚不清楚，可能是繼發于缺血性心肌區域的異常去極化。近年來研究發現，心室內傳導延緩是影響QRS波振幅的主要決定因素。
1. 急性損傷阻滯
發生于急性心肌缺血超極性期，嚴重的心肌缺血導致心肌細胞內鉀離子外流，靜息膜電位減小（影響鈉通道開放），造成局部心肌組織傳導延遲，除極遲緩，除極結束遲于正常心肌，引起R波增高和終末增寬，即急性損傷阻滯。
2. 梗死周圍傳導阻滯
梗死周圍的存活損傷心肌傳導緩慢、激動延遲，導致梗死周圍傳導阻滯。與發生在超急期的急性損傷阻滯不同，R波前有壞死性Q波（見圖3）。
GRWS的臨床意義
巨R波型心電圖綜合征是急性大面積心肌缺血極早期的特征性心電圖改變，并隨缺血的改善或加重而消失。對于大面積心肌缺血的早期診斷和“罪犯”血管的定位有重要意義。
另外，GRWS常會進展為室顫，導致心源性猝死，所以看到這種波形，一定要準備好除顫儀！除顫儀！除顫儀！
GRWS的個案報道
Cureus雜志在4月份報道了一例短暫的“巨R波”病例。患者男性，55歲，因胸部不適、燒灼感伴左臂麻木入院，既往NSTEMI病史，左前降支動脈PCI術后6周，放置藥物洗脫支架。入院診斷為NSTE-ACS，并開始進行治療。患者的心臟酶和肝功能檢查正常，冠狀動脈血管造影顯示：LAD近段支架，中段狹窄50％，遠段狹窄75％，第一對角支狹窄90％；RCA中段狹窄75％（C型病變）被認為是責任病灶。后患者接受RCA藥物洗脫支架植入術，48小時后穩定出院。
入院時患者的心電圖V2導聯呈Rsr（“巨R波”，見圖4），經過治療后于入院后14小時復查心電圖，V2導聯心電圖改變消失（見圖5）。筆者認為該患者具有缺血性癥狀，心電圖中存在巨R波形，支持急性冠狀動脈綜合征的診斷，并且表明患者正在處于缺血超急性期，應及早進行干預。由于巨R波形的變化通常發生在心肌缺血區域的導聯，患者在V2導聯瞬態發生巨R波形及ST段抬高，因此推測患者左心室后壁的心內膜區域受累，將RCA判定為責任血管。
心電圖老也搞不清的那些波啊——δ波、J波（Osborn波）、Lambda波（λ波）、Brugada波、Epsilon波
參考文獻
1.Chugh Y, Maraboto C, Christia P, et al. Transient Giant R Wave as a Marker for Ischemia in Unstable Angina. Cureus 9(4): e1200.
2.劉仁光. 巨R波綜合征. 心電圖雜志（電子版）. 2013年11月第2卷第4期.
3.吳祥，蔡思宇.“巨R波形”ST段抬高的特性及臨床意義. 中華心血管雜志. 2004年8月第32卷第8期.
徐州錦昊電子科技有限公司自2010年成立以來，一直專注于動態心電圖(Holter)的研發和制造。經過多年的努力耕耘，錦昊已成為中國最具競爭力的動態心電圖專業制造商以及國家級高新技術企業。
GRWS的發現
1960年，Prinzmetal在變異性心絞痛發作時記錄到一過性的GRWS，描述為R波增高、增寬和明顯抬高的ST段融合呈同向改變，酷似巨大的R波。之后，其他研究者在急性心肌梗死的早期觀察中記錄到類似的一過性心電圖改變，GRWS被認為與心肌嚴重缺血有關。
1981年，Madias提出巨R波形ST段抬高是ST段抬高的一種特殊類型，并稱之為“巨R波形心電圖綜合征”（GRWS ECG syndrome）。
近期研究發現，因GRWS僅一過性（多僅持續數分鐘，隨缺血的惡化或改善而消失）出現在較大的冠脈（如前降支、后降支等）急性閉塞（或痙攣），在大面積心肌缺血的超急性期，所以臨床較少記錄到。GRWS多在不穩定型心絞痛、運動負荷試驗及PTCA中被記錄，被認為與缺血周圍區傳導阻滯有關。由于心肌組織之間極化狀態不同，心肌電活動紊亂，加之損傷區傳導延緩或阻滯，使局部心肌電活動更加不穩定，容易出現室速或室顫，導致猝死發生。
GRWS的心電圖特點
1. R波增高、增寬，S波減小、消失，ST段明顯抬高（呈下斜型），J點消失，R波降支與ST-T融合成一斜線下降，使QRS波、ST段與T波形成單個三角形的寬波，難以辨認各波段的交界（見圖1）；
2. GRWS改變出現在ST段明顯抬高的導聯（缺血損傷區導聯）；在ST段壓低的導聯（背離損傷區導聯）酷似寬大的S波（見圖1）；
3. 常被誤認為室內傳導異常、室性心律失常（見圖2）。
GRWS的發生機制
GRWS波的電生理機制尚不清楚，可能是繼發于缺血性心肌區域的異常去極化。近年來研究發現，心室內傳導延緩是影響QRS波振幅的主要決定因素。
1. 急性損傷阻滯
發生于急性心肌缺血超極性期，嚴重的心肌缺血導致心肌細胞內鉀離子外流，靜息膜電位減小（影響鈉通道開放），造成局部心肌組織傳導延遲，除極遲緩，除極結束遲于正常心肌，引起R波增高和終末增寬，即急性損傷阻滯。
2. 梗死周圍傳導阻滯
梗死周圍的存活損傷心肌傳導緩慢、激動延遲，導致梗死周圍傳導阻滯。與發生在超急期的急性損傷阻滯不同，R波前有壞死性Q波（見圖3）。
GRWS的臨床意義
巨R波型心電圖綜合征是急性大面積心肌缺血極早期的特征性心電圖改變，并隨缺血的改善或加重而消失。對于大面積心肌缺血的早期診斷和“罪犯”血管的定位有重要意義。
另外，GRWS常會進展為室顫，導致心源性猝死，所以看到這種波形，一定要準備好除顫儀！除顫儀！除顫儀！
GRWS的個案報道
Cureus雜志在4月份報道了一例短暫的“巨R波”病例。患者男性，55歲，因胸部不適、燒灼感伴左臂麻木入院，既往NSTEMI病史，左前降支動脈PCI術后6周，放置藥物洗脫支架。入院診斷為NSTE-ACS，并開始進行治療。患者的心臟酶和肝功能檢查正常，冠狀動脈血管造影顯示：LAD近段支架，中段狹窄50％，遠段狹窄75％，第一對角支狹窄90％；RCA中段狹窄75％（C型病變）被認為是責任病灶。后患者接受RCA藥物洗脫支架植入術，48小時后穩定出院。
入院時患者的心電圖V2導聯呈Rsr（“巨R波”，見圖4），經過治療后于入院后14小時復查心電圖，V2導聯心電圖改變消失（見圖5）。筆者認為該患者具有缺血性癥狀，心電圖中存在巨R波形，支持急性冠狀動脈綜合征的診斷，并且表明患者正在處于缺血超急性期，應及早進行干預。由于巨R波形的變化通常發生在心肌缺血區域的導聯，患者在V2導聯瞬態發生巨R波形及ST段抬高，因此推測患者左心室后壁的心內膜區域受累，將RCA判定為責任血管。
心電圖老也搞不清的那些波啊——δ波、J波（Osborn波）、Lambda波（λ波）、Brugada波、Epsilon波
參考文獻
1.Chugh Y, Maraboto C, Christia P, et al. Transient Giant R Wave as a Marker for Ischemia in Unstable Angina. Cureus 9(4): e1200.
2.劉仁光. 巨R波綜合征. 心電圖雜志（電子版）. 2013年11月第2卷第4期.
3.吳祥，蔡思宇.“巨R波形”ST段抬高的特性及臨床意義. 中華心血管雜志. 2004年8月第32卷第8期.
徐州錦昊電子科技有限公司自2010年成立以來，一直專注于動態心電圖(Holter)的研發和制造。經過多年的努力耕耘，錦昊已成為中國最具競爭力的動態心電圖專業制造商以及國家級高新技術企業。
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